Hormonas de la corteza suprarrenales

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HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENALES 
 
Cada una de las dos glándulas suprarrenales se compone de dos porciones 
diferentes: 1) una médula suprarrenal, interna relacionada funcionalmente con el, 
sistema nervioso simpático y que secreta principalmente adrenalina y algo de 
noradrenalina, y 2) una corteza suprarrenal, externa que constituye la mayor parte 
de la glándula y que segrega corticosteroides. Los corticosteroides segregados por 
la corteza suprarrenal son los siguientes: 
 
1- Mineralocorticoides. Esteroides, con importante efecto sobre el equilibrio del 
sodio y del potasio. 
2- Glucocorticoides. Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos 
de carbono, las grasas y las proteínas. 
3- Hormonas sexuales. Esteroides que son fundamentalmente andrógenos 
débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios. 
 
La secreción de los mineralocorticoides y los glucocorticoides es esencial para la 
vida. 
 La corteza suprarrenal está formada por tres capas diferentes: la zona glomerular, 
la zona fascicular y la zona reticular. 
1- La zona glomerular o zona externa, es relativamente delgada; es la única que 
contiene la enzima aldosterona sintaza. 
Su principal producto de secreción es el mineralocorticoide fundamental 
aldosterona. Los controladores primarios de la secreción de aldosterona son la 
angiotensina II y el potasio. 
2- La zona fascicular, o zona media, es la más amplia; produce los 
glucocorticoides cortisol (el principal glucocorticoides) y corticosterona. El 
controlador principal de la secreción de cortisol es la hormona adrenocorticotropa 
(corticotropina o ACTH). 
3- La zona reticular, o zona profunda, secreta hormonas sexuales y algunos 
glucocorticoides; al igual que la zona fascicular, su actividad está regulada por  la 
ACTH. Los andrógenos suprarrenales más importantes son la 
deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androsteidona. 
 
Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol. La mayor 
parte del colesterol de las células corticosuprarrenales procede de la circulación, y 
se esterifica y almacena en gotas lipídicas. El paso que limita la síntesis es la 
escisión de la cadena lateral del colesterol para formar pregnenolona. 
Las hormonas corticosuprarrenales se unen a proteínas plasmáticas. 
Aproximadamente del 90% al 95% del cortisol en el plasma está unido a proteínas 
plasmáticas, especial mente a la transcortina o globulina fijadora del cortisol 
(CBG). Como resultado de esta unión tan fuerte a las proteínas del plasma, el 
cortisol tiene una semivida relativamente larga, de 60 a 90 minutos. La 
corticosterona se une a las proteínas plasmáticas, y presenta una semivida de 50 
minutos. La aldosterona se une a las proteínas plasmáticas, y su semivida es de 
20 minutos aproximadamente. 
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado. El cortisol y la 
aldosterona son metabolizadas a varios compuestos en el hígado y posteriormente 
se conjugan para formar ácido glucurónico. 
 
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES-ALDOSTERONA. 
 
La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la corteza 
suprarrenal. La aldosterona ejerce casi el 90% de la actividad mineralocorticoides 
de las secreciones corticosuprarrenales. 
La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. La 
aldosterona y otros mineralocorticoides actúan sobre la nefrona distal sobre los 
túbulos colectores, para incrementar la reabsorción de sodio y secreción de 
potasio. El potasio difunde entonces en la orina tubular. Conforme el sodio se 
reabsorbe por la influencia de la aldosterona se refuerza la secreción tubular de 
iones hidrógeno y potasio.  
La aldosterona incrementa la reabsorción de sodio en el colón y favorece la 
excreción de potasio en las heces. De forma parecida, la aldosterona tiene efectos 
sobre las glándulas sudoríparas y salivales para disminuir la proporción de sodio y 
potasio en sus secreciones respectivas. 
 
Regulación de la secreción de aldosterona:  
Angiotensina II y potasio. 
 
La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona. 
La angiotensina II estimula directamente a las células de la zona glomerular para 
secretar aldosterona; está estrechamente ligado a la regulación del volumen de 
líquido extracelular y la presión arterial. En condiciones de hipovolemia e 
hipotensión se activa el sistema renina-angiotensina, y las concentraciones 
plasmáticas elevadas de angiotensina II estimulan la secreción de aldosterona. A 
su vez, la aldosterona incrementa la reabsorción de sodio en la nefrona distal; 
como la retención de líquido devuelve los volúmenes de líquidos corporales y la 
presión arterial a los niveles normales, el estímulo para la activación del sistema 
renina-angiotensina desaparece y la secreción de aldosterona cae hasta los 
niveles basales. De acuerdo con todo ello, la actividad del sistema renina-
angiotensina está relacionada inversamente con la ingesta de sodio en la 
alimentación. 
El potasio estimula la secreción de aldosterona. Las células de la zona glomerular 
son sensibles a pequeños cambios de la concentración de potasio plasmático. Un 
aumento de esta concentración induce la secreción de aldosterona mediante la 
despolarización de la membrana celular, la apertura de los canales de calcio y el 
incremento de la concentración intracelular de calcio. Para responder a todo ello, 
la secreción de aldosterona crece como resultado de la estimulación de los 
mismos pasos iniciales y finales afectados por la angiotensina II. Cuando la 
concentración de potasio plasmático disminuye, esta secuencia se produce en 
sentido opuesto. 
La ACTH tiene un papel permisivo en la regulación de la secreción de aldosterona. 
Mientras que las concentraciones de ACTH plasmáticas son normales, se 
mantiene la capacidad de respuesta de la zona glomerular a sus principales 
controladores, la angiotensina II y el potasio. Por el contrario, si existe una 
diferencia crónica de ACTH, disminuye la respuesta de la aldosterona a la 
angiotensina II y al potasio. Unas concentraciones elevadas de ACTH, que se 
producen de forma aguda durante el estrés, estimulan la secreción de aldosterona. 
 
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES 
 
El cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal. Más 
del 95% de la actividad glucocorticoides de las hormonas corticosuprarrenales 
puede atribuirse al cortisol; la mayor parte del resto se debe a la corticoterona. El 
cortisol realiza la mayoría de sus funciones mediante la unión con receptores 
intracelulares en los tejidos diana e induciendo (o reprimiendo) la transcripción 
génica; el resultado es la síntesis de enzimas que alteran la función celular. 
El cortisol tiene amplios efectos sobre el metabolismo. 
En la insuficiencia suprarrenal se producen grandes alteraciones en el 
metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y proteínas. 
 
El cortisol ejerce los siguientes efectos sobre el metabolismo: 
1- Disminuye los depósitos de proteínas en los tejidos extrahepáticos. En el 
músculo y otros tejidos extrahepáticos, el cortisol reduce la captación de 
aminoácidos e inhibe la síntesis proteica. Los aminoácidos tienden a acumularse 
en la sangre y son captados por el hígado, en el que se transforman en glucosa y 
proteínas. 
2- Tienden a aumentar la concentración sanguínea de glucosa de dos formas. En 
primer lugar, el cortisol incrementa la producción hepática de glucosa al aumentar 
la gluconeogénesis. Las proteínas movilizadas en los tejidos periféricos se 
transforman en el hígado en glucosa y glucógeno. Este aumento de las reservas 
de glucógeno permite que otras hormonas glucolíticas, como la adrenalina y el 
glucagón, movilicen la glucosa en períodos de necesidad, como sucede entre las 
comidas. La segunda forma en que el cortisol aumenta la concentración 
sanguínea de glucosa es reduciendo la utilización de glucosa en los tejidos 
periféricos; el cortisol tiene un efecto antiinsulinico en los tejidos como el músculo 
y el tejido adiposo, donde reduce la captación y utilización de la glucosa para la 
obtención de energía. Al igual que la hormona de crecimiento, el cortisol es 
diabetogénico porque tiende a elevar la concentración de glucosa en la sangre. 
3- Tiene un papel importante en la movilización de los ácidos grasos del tejido 
adiposo. El cortisol permite que otras hormonas lipolíticas, como la adrenalina y la 
hormona de crecimiento, movilicen los ácidos grasos de las reservas lipídicas. 
 
Una mayor secreción de cortisol es importante en la resistencia al estrés. El estrés 
físico o mental incrementa la secreción de ACTH, lo que a su vez estimula a la 
corteza suprarrenal a producir cortisol. 
Las dosis farmacológicas de glucocorticoides de glucocorticoides tienen efectos 
antiinflamatorios y antialérgicos, y suprimen las respuestas inmunitarias. Unas 
dosis grandes de glucocorticoides disminuyen la respuesta inflamatoria a los 
traumatismos tisulares, las proteínas extrañas o las infecciones mediante varios 
efectos, como los siguientes: 
a) Inhibición de la fosfolipasas. Estas son activadoras de la respuesta inflamatoria 
local, que implica dilatación capilar, mayor permeabilidad capilar y migración de 
leucocitos al área lesionada. 
b) Estabilización de las membranas lisosómicas. Esto reduce la liberación de 
enzimas proteolíticas por las células dañadas. 
c) Supresión del sistema inmunitario. La supresión es el resultado del descenso de 
la producción de células T y anticuerpos que contribuyen al proceso inflamatorio. 
d) Inhibición de la actividad de los fibroblastos. 
 
Regulación de la secreción de cortisol-ACTH 
La ACTH estimula la secreción de cortisol. La secreción de cortisol está controlada 
por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la hormona liberadora de 
corticotropina (CRH) y la ACTH. La liberación de ACTH (corticotropina) por la 
hipófisis depende de la hormona hipofisiotrópica CRH. Una vez que se secreta 
ACTH a la sangre, esta tiene un rápido efecto sobre las dos zonas profundas de la 
corteza suprarrenal especialmente la zona fascicular, para aumentar la producción 
de cortisol. Este efecto de la ACTH se consigue mediante el aumento de la 
conversión de colesterol en pregnenolona, y está mediado por el segundo 
mensajero AMPcíclico.  
Las concentraciones sanguíneas de cortisol libre (no unido) se controlan por un 
mecanismo de retroacción. Unas concentraciones plasmáticas de cortisol mayores 
reducen la secreción de ACTH mediante un efecto directo sobre la hipófisis, así 
como una inhibición indirecta de la liberación de CRH por el hipotálamo. La 
secreción de cortisol es máxima a primeras horas de la mañana y alcanza su 
mínimo a últimas horas de la tarde. 
El estrés incrementa la secreción de ACTH. Varios agentes estresantes físicos y 
mentales estimulan a las células neuroendocrinas del hipotálamo para segregar 
CRH; en consecuencia, se produce, una mayor secreción de ACTH, que estimula 
la liberación de cortisol. 
 
ANDROGENOS SUPRARRENALES. 
 
Los  andrógenos suprarrenales tienen efectos leves. En consecuencia, las 
concentraciones normales de estas hormonas en el plasma tienen poco efecto 
sobre los caracteres sexuales secundarios, especialmente en los varones, en los 
que hay grandes cantidades de testosterona, el andrógeno más potente, 
producida por los testículos. En la mujer, los andrógenos suprarrenales son los 
causantes del crecimiento del vello púbico y axilar. 
A diferencia del estado normal, cuando los andrógenos suprarrenales se producen 
en cantidades excesivas, como en el síndrome de Cushing, se puede apreciar una 
masculinización considerable tanto en varones como en mujeres. La ACTH 
estimula la secreción de los andrógenos suprarrenales 
 
ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN CORTICOSUPRARREAL. 
 
Las concentraciones plasmáticas elevadas de glucocorticoides (cortisol) producen 
el Síndrome de Cushing. La secreción excesiva de cortisol puede estar producida 
por un tumor suprarrenal, un tumor hipofisiario que secrete grandes cantidades de 
ACTH y cause hiperplasia suprarrenal bilateral (enfermedad de Cushing) 
Los síntomas del síndrome de Cushing son los siguientes: 
1- Movilización de las grasas desde las extremidades al abdomen, cara y zona 
supraclavicular 
2- Hipertensión e hipopotasemia debidos a las concentraciones plasmáticas 
elevadas de cortisol 
3- Perdida de proteínas que produce debilidad muscular, reducción de tejidos 
conjuntivo y adelgazamiento de la piel (con aparición de estrías púrpura). 
4- Osteosporosis y fracturas vertebrales debidas a la falta de proteínas, absorción 
de calcio reducida en el tubo digestivo. 
5- Disminución de la respuesta a las infecciones por la depresión del sistema 
inmunitario. 
6- Disminución del metabolismo de los hidratos de carbono, hiperglucemia e 
incluso diabetes mellitus resistente a la insulina. 
7- Efectos masculinizantes cuando se produce un exceso de andrógenos 
suprarrenales 
 
El síndrome de Conn (aldosteronismo primario) está producido por un tumor en la 
zona glomerular. Cuando la zona glomerular produce grandes cantidades de 
aldosterona las consecuencias más notables son la hipertensión y la 
hipopotasemia. El descenso de potasio en el síndrome de Conn disminuye la 
capacidad concentradora de los riñones, lo que causa poliuria, debilidad muscular 
y alcalosis metabólica. 
 
En la enfermedad de Addison desciende la secreción de hormonas 
corticosuprarrenales. La destrucción de la corteza suprarrenal puede producirse 
por una enfermedad autoinmunitaria, tuberculosis o cancer. 
Los síntomas de la enfermedad de Addison son los siguientes: 
 
1- Déficit de mineralocorticoides 
- Pérdida excesiva de sodio, hipovolemia, hipertensión y mayor actividad de la 
renina plasmática 
- Excesiva retención de potasio e hiperpotasemia 
- Acidosis leve 
2- Déficit de glucocorticoides 
- Metabolismo anormal de hidratos e carbono, las grasas, y las proteínas, que 
producen debilidad muscular, hipoglucemia rápida. 
- Pérdida de apetito y de peso 
- Baja tolerancia al estrés; la incapacidad de producir mayores cantidades de 
cortisol durante el estrés conduce a una crisis addisoniana que puede culminar 
con la muerte si no se administra dosis suplementarias de hormonas 
corticosuprarrenales. 
 

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