EMBOLIA GRASA ASOCIADO A LUXOFRACTURA ASTRAGALINA

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EMBOLIA GRASA
ASOCIADO A
LUXOFRACTURA
ASTRAGALINA
Viviana Ramírez Sánchez MD. *
Franklin Dawkins Arce MD, MSc. **
 SUMMARY
Fat embolism syndrome is a 
serious complication of long 
bone fractures. However, 
limited reports of cases can be 
found in the literature reporting 
the association between this 
syndrome and short bones 
fracture. This is a case report 
of fat embolism syndrome 
associated with short-bone 
fracture at the level of talus and 
metacarpals.
  INTRODUCCIÓN
La relación del Síndrome de 
Embolia Grasa (SEG) y  las 
fracturas de huesos largos y 
la cirugía ortopédica está bien 
documentada en la literatura 
médica; sin embargo es 
insuficiente la literatura respecto 
a la relación del síndrome con 
fractura de huesos cortos. Nosotros 
reportamos un caso de embolia 
grasa con evolución favorable 
en un paciente con fractura de 
astrágalo derecho y cabeza de IV 
y V metacarpianos derecho.
Keywords: Embolia grasa, embolismo 
pulmonar, distress respiratorio, 
huesos cortos. 
  CASO
Masculino de 36 años de edad, 
sin antecedentes clínicos  de 
interés quien ingresa al Servicio 
de Urgencias posterior a un 
accidente de tránsito en el cual 
colisionó contra un automóvil 
mientras viajaba en motocicleta. 
Se documenta  luxofractura de 
astrágalo derecho y fractura de 
cabeza del IV y V metacarpiano 
derecho. Se indicó manejo 
quirúrgico con reducción 
abierta  de las fracturas  de la 
mano y reducción cerrada con 
colocación de tornillos canulados 
en astrágalo. A las 24 horas del 
ingreso, presentó hemoptisis con 
leucocitos en cifras de 21200 
uds/μL y bioquímica general 
normal; endoscopía alta reporta 
restos hemáticos sin lesiones 
esofagogastroduodenales. A las 48 
horas asoció un cuadro súbito de 
disnea, desaturación, dolor costal 
N E U M O L O G Í A
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXIX (602) 205-210, 2012
* Médico General. 
** Médico Residente Anestesiología-Recuperación, HCG. Posgrado Farmacología, Universidad 
de Costa Rica.  Correspondencia: frankdaar@yahoo.es (F. Dawkins).
derecho, taquipnea y taquicardia. 
En la exploración física destacó 
una oximetría de pulso de 95% 
con mascarilla de reservorio, 
taquipnea (39 respiraciones/
minuto), taquicardia (110 latidos/
minuto), crépitos de predominio 
derecho, sin déficit neurológico. 
Hematimetría con ligero descenso 
de valores respecto al basal. La 
gasometría arterial documentó una 
hipoxemia normocapnica. Dímero 
D en 980 mg/dL. En la radiografía 
de tórax se observó infiltrados 
difusos algodonosos en ambos 
campos pulmonares.  El paciente 
fue ingresado en la Unidad de 
Cuidados Intensivos Quirúrgicos. 
Se le realiza TAC tórax con 
medio de contraste que demostró 
infiltrados alveolares bilaterales 
de predominio basal. Presentó una 
adecuada evolución y es egresado 
al sexto día de internamiento. 
  DEFINICIÓN
La embolia grasa (EG) se refiere a 
la presencia de glóbulos de grasa 
dentro de la microcirculación 
periférica y pulmonar con o 
sin secuelas clínicas1,6,22. El 
síndrome de embolia grasa (SEG) 
se define como la presencia 
de  émbolos de grasa en la 
circulación asociado a un patrón 
clínico identificable  de síntomas 
y signos22,16, que consisten en 
una insuficiencia respiratoria 
progresiva, deterioro del estado 
mental y erupción petequial que 
por lo general ocurre dentro de las 
72 horas posteriores a la lesión25. 
  EPIDEMIOLOGÍA
La embolia grasa ocurre hasta 
en un 90% de los pacientes con 
trauma, sin embargo la incidencia 
de SEG es de en un 1-29% 9,24  de los 
pacientes con fracturas de huesos 
largos, pelvis, y fracturas cerradas. 
El riesgo se  incrementa según el 
número de fracturas presentes8. 
Se presenta en el  1-36 %  de las 
fracturas de tibia unilateral y del 
5-36% en fracturas de huesos 
largos múltiples. Ocurre con más 
frecuencia tras cirugía ortopédica10 
porque ciertos métodos para la 
fijación de la fractura aumentan 
la presión intraósea y contribuyen 
al desarrollo del SEG20; también 
se encuentra asociado con lesión 
de tejidos blandos, liposucción 
y causas no traumáticas. Así, 
Takahashi et al, describieron que 
la incidencia de SEG es de un 
80% durante la cirugía espinal 
con instrumentación. Por otro 
lado, un 5% de los casos han 
sido relacionados a causas no 
traumáticas, como enfermedad de 
células falciformes, trasplante de 
médula ósea, diabetes mellitus, 
altas dosis de corticoesteroides14 
y tras la liposucción17. Más común 
en hombres, con una relación 
hombre:mujer 5:313, pacientes 
jóvenes (10-40 años de edad), 
y en fracturas de huesos largos. 
Su incidencia es menor en niños 
lo cual puede ser reflejo de la 
diferente composición de grasa 
entre los tres y once años de 
edad; momento en el cual es más 
frecuente la presencia de los ácidos 
grasos palmítico y esteárico en 
la médula ósea los cuales no son 
generadores del SEG contrario al 
ácido oleico, un ácido graso libre 
encontrado en la médula ósea de 
adultos2,18. La baja incidencia del 
síndrome en los pacientes mayores 
puede deberse a que las fracturas 
se deben a un bajo impacto e 
involucrando solamente el cuello 
del fémur1. La mortalidad oscila 
entre un 5-15%.
  ETIOLOGÍA
En términos generales se han 
establecido dos grupos, asociado a 
trauma y de origen no traumático. 
En el primer grupo se engloban 
las fracturas de huesos largos y 
pélvis, además de las fracturas 
de otros huesos que contienen 
médula ósea, procedimientos 
ortopédicos, lesiones de tejidos 
blandos, quemaduras y la 
liposucción4. Las causas de origen 
no traumático son pancreatitis11, 
diabetes mellitus, osteomielitis, 
lisis de tumor óseo, anemia de 
células falciformes, hígado graso 
y terapia con corticoesteroides8,24.
  PATOGÉNESIS
El mecanismo que produce el SEG 
no está completamente dilucidado, 
sin embargo se han propuesto dos 
teorías. Gauss estableció la teoría 
mecánica, la cual establece tres 
206 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
207RAMÍREZ, DAWKINS: EMBOLIA GRASA
condiciones como requisitos para 
que se genere el síndrome: lesión 
en el tejido adiposo, la rotura de las 
venas en la zona afectada y algún 
mecanismo que hará que exista 
paso de pequeñas gotas de grasa 
(<10µm) en los extremos abiertos 
de los vasos sanguíneos. Lehman 
propuso la teoría bioquímica que 
establece que los mediadores de 
plasma inducidos por cambios 
hormonales por el trauma y/o 
sepsis sistémica induce la 
liberación de ácidos grasos libres 
en forma de quilomicrones26, 24.
  CUADRO CLÍNICO
El inicio de síntomas ocurre en 
las primeras 12 -72 horas de la 
injuria1,7. Rara vez los casos ocurren 
antes de las 12 horas o posterior 
a 2 semanas. Los pacientes se 
presentan con una triada clásica: 
distrés respiratorio, alteraciones 
neurológicas y petequias. A pesar 
de considerarse un trastorno 
multisistémico, los órganos más 
afectados son los pulmones y el 
cerebro. También puede haber 
afección cardiovascular y la piel. 
El diagnóstico de SEG se basa en la 
historia del paciente, con el apoyo 
de los signos clínicos de disfunción 
pulmonar, cerebral y cutánea6. La 
evidencia de hipoxemia arterial 
en ausencia de otros trastornos 
confirma el diagnóstico 27. La 
disfunción pulmonar es la primera 
manifestación y se observa en 
el 75% de los pacientes, y un 
10% progresa a una insuficiencia 
respiratoria. Las manifestaciones 
incluyen taquipnea, disnea y 
cianosis; la hipoxemia puede 
ser detectada horas después del 
inicio de las complicaciones 
respiratorias. El sistema nervioso 
central es el segundo órgano 
más afectado (86% de los 
pacientes con SEG24) los cuales 
son inespecíficos, desde cefalea 
simple  hasta rigidez de cuello, 
desorientación, convulsiones, 
confusión, estupor y coma1,27,24; 
además se pueden presentar signos 
de focalización neurológica tipo 
hemiparesia18.  El delirio leve 
post-operatorio seguido a cirugía 
ortopédica presente en 3,6-28,3% 
de los casos, según estudios 
epidemiológicos es atribuible 
a embolia grasa cerebral5. La 
taquicardia es un signo invariable 
de SEG, sin embargo carece de 
especificidad. Puede haber hiper o 
hipotensión arterial, disminución 
del gasto cardiaco y cambios en el 
electrocardiograma si el SEG lleva 
a la necrosis miocárdica1,27. La 
alteración cutánea  comúnmente 
documentada es de tipo petequial 
no palpable descrito como signo 
patognomónico aunque solo 
ocurre en un 20-50% de los 
casos8; se localizan  en la parte 
superior anterior del cuerpo, el 
pecho, las axilas, brazo, hombro, 
cuello, conjuntiva y mucosa 
oral7 y aparece dentro de 24-
36 horas de iniciado el cuadro 
y desaparece en una semana 
en el 20-50% de los pacientes. 
La particular distribución de la 
erupción está relacionada con 
el hecho de que las partículas de 
grasa flotando en el arco aórtico 
y embolizan hacia estas áreas con 
oclusión de los capilares causando 
aumento de la fragilidad capilar24. 
Retinopatía caracterizada por 
exudados, edema, hemorragia o 
glóbulos de grasa intravascular, 
se ha reportado en el 50% de los 
pacientes con SEG1,27,24. 
  DIAGNÓSTICO
El SEG es usualmente 
asintomático, pero en la minoría 
de los pacientes, los síntomas 
y signos se desarrollan como 
resultado de la disfunción de 
varios órganos, sobre todo los 
pulmones, cerebro y piel.
El diagnóstico usualmente se 
hace basado en hallazgos clínicos, 
pero los cambios bioquímicos 
son de importante utilidad. De 
los criterios existentes los más 
utilizados son los publicados por 
Gurd 1,18. Los criterios de Lindeque 
están basados únicamente en 
características respiratorias. Más 
recientemente, los criterios de 
Schonfeld son un índice semi-
cuantitativo de diagnóstico para 
SEG
(Tabla 1).
Otros hallazgos se pueden 
documentar en el SEG. Anemia 
inexplicable presente en el 70% 
de los pacientes y trombocitopenia 
en el 50% de los pacientes son 
hallazgos comunes8,24,18. La 
concentración de lipasa sérica 
puede incrementarse  posterior a 
un trauma de hueso. Con la tinción 
de Sudan, se realiza examen 
citológico de orina, sangre y/o 
aspirado bronquial.  Se presenta 
hipocalcemia debido a la unión 
de los ácidos grasos libres al 
calcio11. Los niveles plasmáticos 
de TNF-α, IL-1β e IL-10 también 
aumentan de manera significativa 
entre 1-2 h después del inicio 
de la injuria14. Se ha descrito 
varios hallazgos radiológicos 
los cuales presentan baja 
especificiadad  en el diagnóstico 
de SEG. Es frecuente que al 
inicio la radiografía sea normal 
y posteriormente se visualicen 
áreas algodonosas bilaterales 
o consolidaciones difusas 
debido a edema o hemorragia 
alveolar, siendo más prominente 
en la  periferia y bases8. En la 
tomografía axial computarizada 
(TAC) se aprecian áreas 
focales opacificadas en “vidrio 
esmerilado” con engrosamiento 
septal e interlobular8,7. A nivel 
del sistema nervioso central, la 
resonancia magnética (RM) de 
cerebro es más sensible que el 
TAC y el diagnóstico puede ser 
anticipado15,23. Es un error 
común pensar que la presencia 
de glóbulos de grasa ya sea en el 
esputo, orina u otro sea necesario 
para confirmar el diagnóstico.
  TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico 
para el SEG. La prevención, 
diagnóstico temprano y adecuado 
tratamiento sintomático son los 
parámetros más importantes en 
el manejo del mismo23. Mantener 
la estabilidad hemodinámica es 
208 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
Criterios de Gurd
Diagnóstico: 1 criterio 
mayor + 4 menores + 
macroglobulinemia grasa
Etapa I
Criterios Mayores  Criterios Menores
Distrés respiratorio
Alteraciones neurológicas
Exantema petequial
Taquicardia >110/min 
Pirexia >38.5 ºC
Embolia al fondo de ojo
Ictericia
Cambios renales (anuria o oliguria)
Trombocitopenia súbita (Una caída >50% de las 
plaquetas, según los valores al ingreso)
Caída repentina en el nivel de Hb
Aumento de VES
Glóbulos de grasa en el esputo
Criterios de Lindeque
Diagnóstico: Fractura de 
fémur y/o Fractura de tibia 
+ 1 criterio
PaO2 < 60 mm Hg 
PaCO2 > 55 mm Hg 
pH <7.3 
Frecuencia Respiratoria >35 rpm, a pesar de sedación
Aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia, 
ansiedad
Criterios de Schonfeld
Diagnóstico: ≥ 5 puntos
Signos Puntaje
Petequias 
Infiltrados alveolares difusos 
Hipoxemia <70 mmHg
Fiebre >38ºC
Taquicardia >120/min
Taquipnea  >30 rpm 
Confusión
5
4
3
1
1
1
1
Tabla 1. Criterios diagnósticos para Síndrome de Embolia Grasa
SNC: Sistema Nervioso Central; Hb: hemoglobina; VES: Velocidad de Eritrosedimentación, 
rpm: respiraciones por minuto
209RAMÍREZ, DAWKINS: EMBOLIA GRASA
el objetivo principal durante la 
evaluación inicial del paciente 
traumatizado19 en quien se 
sospecha un SEG asociado. La 
inmovilización de las fracturas 
dentro de las primeras 24 
horas reduce en un 70% las 
complicaciones pulmonares1,9. 
Identificar pacientes de riesgo 
(insuficiencia respiratoria después 
del trauma, localización anatómica 
de la fractura, la predisposición 
genética a una respuesta exagerada 
inflamatoria) y disminuir la 
presión intraósea durante cirugía 
ortopédica, son factores relevantes 
en la prevención del síndrome de 
embolia grasa28. En el manejo del 
SEG ya sea en forma de profilaxis 
y o tratamiento del síndrome ya 
instaurado se han utilizado varias 
medidas farmacológicas. Entre 
estas se reporta en al literatura 
el uso de corticoesteroides, 
aspirina, heparina, sildenafilo, 
dextranes, entre otros. El uso de 
corticoesteroides es controversial. 
La falta de uniformidad de los 
diseños de estudio y el menor 
tamaño de la muestra han 
contribuido a agravar la poca 
evidencia que existe acerca de 
este tema21. En un metaanálisis, 
realizado por Beederman et al, de 
estudios publicados de pacientes 
con fracturas de huesos largos 
se concluyó que bajas dosis de 
metilprednisolona  6-9 mg/kg 
durante 48 horas divididas en 6 
dosis, demostraron un beneficio 
en la prevención de SEG en 
comparación con dosis altas del 
mismo (>30 mg/kg), con una 
reducción del riesgo de SEG 
que osciló entre 42-92%3. Otro 
metaánalisis, realizado por Sen et 
al, mostró que la administración 
de corticoesteroides en dosis 
relativamente baja (<10 mg/kg) 
mejora la hipoxia. Por lo que 
pareciera que la evidencia apoya 
el uso corticoesteroides como 
profilaxis de SEG21. No hay 
datos suficientes para recomendar 
el inicio del tratamiento con 
esteroides una vez que el SEG se 
ha establecido8. La aspirina resultó 
en la normalización significativa 
de los gases arteriales, disminuye 
las propiedades de adhesividad 
y formación de microagregados 
plaquetarios por un mecanismo 
de acetilación de la membrana 
plaquetaria8,2. La heparina estimula 
la  actividad de la lipasa y se ha 
recomendado para el tratamiento 
del SEG; sin embargo, la evidencia 
para el tratamiento con heparina 
en el SEG es contradictoria15. 
Sildenafil induce vasodilatación 
pulmonar y por lo tanto alivia la 
hipertensión pulmonar después de 
la embolización de microesferas, 
modelo que ha sido probado en 
animales12. El Dextrán ha sido 
recomendado para el tratamiento 
de embolia grasa al reducir la 
adhesividad plaquetaria y la 
formación de microagregados, no 
obstante su uso es controversial 
debido a problemas con la 
coagulación y la función renal8. 
El uso de medidas farmacológicas 
tanto como profilaxis o como 
tratamiento del SEG no han sido 
alentadores y actualmente no hay 
suficiente evidencia que soporte 
el uso de ningun fármaco en 
particular. 
  DISCUSIÓN 
En este reporte de caso se hizo 
el diagnóstico de SEG siguiento 
tanto los criterios de Gurd 
como el índice de embolia grasa 
propuesto por Schonfeld. También 
se cumplieron algunos de los 
criterios de Lindeque excepto que 
la fractura no fue de huesos largos. 
Contrario a la fractura de huesos 
largos, no existe en la literatura 
series de casos donde se asocie 
la fractura de huesos cortos con 
SEG. Sin embargo, Lastra et al, 
reportaron un caso de embolia fatal 
de una fractura por compresión 
vertebral aislada14. Nuestro caso 
se dio en un paciente joven, lo 
cual podría explicar que a pesar 
de ser una lesión de huesos cortos, 
la reactividad de la médula ósea 
y/o masa de grasa embolizada en 
gente joven sana es suficiente para 
generar un proceso inflamatorio 
que induzca el desarrollo del 
síndrome en su forma florida. A 
pesar de la rápida evolución del 
cuadro, se manejó con medidas 
de soporte sin llegarse a utilizar 
ninguna medida farmacológica 
específica pues no existe desde 
el punto de vista de evidencia 
científica un fuerte sustento para el 
uso de algun fármaco en particular. 
El paciente tuvo una recuperación 
satisfactoria lograndose el egreso 
de la unidad de cuidados intensivos 
al tercer día y posteriormente fue 
dado de alta del centro hopitalario.
Como conclusión, es importante 
tener presente el riesgo de SEG 
siempre que exista trauma o cirugía 
ortopédica y por tanto se debe estar 
atento a la clínica de los pacientes 
en las horas subsiguientes a estos 
eventos para poder diagnosticar 
en forma temprana esta entidad 
y dar las medidas de soporte 
adecuados. Finalmente, a pesar 
de que fue descrito hace más de 
cuatro décadas aún se desconoce 
su fisiopatogénesis y no se cuenta 
con un tratamiento específco 
efectivo para prevenir o tratar el 
síndrome. 
  RESUMEN 
El síndrome de embolia grasa 
es una complicación seria de las 
fracturas de huesos largos. Sin 
embargo, es limitado el número 
de casos reportados en la literatura 
donde se asocia el síndrome con 
fractura de huesos cortos. El 
presente es un reporte de un caso 
de síndrome de embolia grasa 
asociado a fractura de hueso corto 
a nivel de astrágalo y metacarpos.
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