Insuficiencia Respiratoria Aguda. Dis- nea (anafilaxia, neumonía

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Insuficiencia Respiratoria Aguda. Dis- nea (anafilaxia, neumonía, reagudiza- ción EPOC, Broncoespasmo)


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MODULO 2 TEMA 15
Insuficiencia Respiratoria Aguda. Dis-
nea (anafilaxia, neumonía, reagudiza-
ción EPOC, Broncoespasmo)
Curso de urgencias para 
médicos de AP
2 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
La disnea es una manifestación a la vez objetiva y subjetiva, el enfermo se queja de una 
sensación de malestar respiratorio, de fatiga o de ventilación anormal. Por extensión, este 
término se utiliza en la práctica para designar toda modificación perceptible del ciclo res-
piratorio normal, incluso cuando no hay consciencia del trastorno por parte del paciente.
Entre las causas de la disnea aguda tenemos:
DISNEA AGUDA
Origen pulmonar
• Ocupación de la luz bronquial y/o alveolar:
– Neumonías
– Hemorragias
– Aspiración
• Broncoespasmo
• Ocupación del espacio pleural
– Derrames
– Neumotórax
• TEP.
Origen extrapulmonar
• Edema pulmonar cardiogénico
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Síndrome de distréss
• Hiperventilación por ansiedad
• Acidosis metabólica.
DISNEA CRÓNICA
Enfermedades obstructivas
• Enfisema
• Bronquitis crónica
• Asma bronquial.
Enfermedades pulmonares restrictivas
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Deformidad de pared torácica, obesidad
• Fibrosis pleural
• Enfermedades neuromusculares, parálisis frénica, fatiga muscular
Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea 
(anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, 
Broncoespasmo)
Curso de urgencias para 
médicos de AP
3 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Otras
• Insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatía, arrítmias
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Acidosis metabólica
• Enfermedades de vías respiratorias altas
• Neurosis: ansiedad, depresión
• Enfermedades SNC
• Enfermedades vasculares: hipertensión pulmonar. TEP crónico, vasculitis con afectación 
pulmonar, malformación A-V pulmonar
• Reflujo gastroesofágico (hiperreactividad bronquial)
• Masa abdominal, ascitis, etc.
En este capítulo vamos a tratar cuatro temas fundamentalmente como son la anafilaxia, la 
neumonía, a reagudización de la EPOC y el broncoespasmo producido por el asma, otras 
causas de disnea como el neumotórax (capítulo 8), el tromboembolismo pulmonar (ca-
pítulo16), o el edema agudo de pulmón (capítulo 11) se tratan de forma independiente.
1. Anafilaxia
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mor-
tal. Clínicamente es un síndrome complejo, el cual se desencadena por mecanismos inmu-
nológicos o no, con aparición de síntomas o signos sugestivos de liberación generalizada 
de mastocitos y basófilos tanto a nivel cutáneo (eritema, prurito generalizado, urticaria y/o 
angioedema) cómo en órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular).
Epidemiología
Existen pocos datos sobre la incidencia de anafilaxia, la incidencia oscila entre 3,2 y 30 por 
100.000 personas/año, con una mortalidad entre 0,05-2% del total de las reacciones.
Si se centra en el “shock anafilactico”, la incidencia oscila ente 3,2-10 por 100.000 perso-
nas/año con una mortalidad que llega hasta el 6,5%, mayor que en las reacciones anafilác-
ticas en general.
Causas
Las causas más frecuentes son fundamentalmente: Picaduras de heminópteros, fármacos y 
alimentos. Los fármacos son más frecuentes en la edad adulta y los alimentos en la infancia. 
Respecto a los alimentos, son variables en función de la edad, pudiendo diferenciar como 
implicados:
• Adultos: frutos secos, marisco, pescado y frutas
• Niños: leche, huevo, frutos secos, marisco y pescado
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4 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Medicamentos y medios diagnósticos
Alimentos
Picaduras de insectos
Factores físicos
Otros (incluye látex)
Idiopática
46,7-62%
22,6-24,1%
8,6-13,9%
3,4-4%
7,26%
3,4-5%
(Galaxia. Guía de Actuación en Anafilaxia)
Clínica
Se debe sospechar un cuadro de anafilaxia, cuando aparece de forma aguda con síntomas 
y signos rápidamente progresivos, que afectan a piel y/o mucosas y que pueden acompa-
ñarse de compromiso respiratorio y/o circulatorio. Existen criterios clínicos que definen 
la anafilaxia, y es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:
1. Inicio agudo: aparición en minutos u horas de un síndrome que afecta a la piel y/o 
mucosas, pudiendo presentar “urticaria de forma generalizada, eritema, flushing o sofo-
co, prurito, edema de labios, lengua o úvula”, junto con al menos uno de los siguientes:
a. Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, hipoxemia, estridor o disminución del 
flujo espiratorio
b. Disminución de la presión arterial (PA) o síntomas asociados como: síncope, hi-
potonía, incontinencia
2. Aparición rápida (desde minutos a alguna hora) de dos o más de los siguientes sínto-
mas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:
Compromiso respiratorio, afectación de piel y/o mucosas, disminución de la PA o sín-
tomas asociados de disfunción orgánica, síntomas gastrointestinales persistentes (dolor 
abdominal tipo cólico, vómitos)
3. Disminución de la PA en minutos o pocas horas tras la exposición a potenciales alér-
genos para ese paciente:
a. Adultos: PA sistólica < 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal
b. Lactantes y niños: PA baja o descenso superior al 30% de la PA sistólica (TA en 
la infancia< 70 mmHg 1 mes-1 año; < ‹70 mmHg + (2 x edad)› de 1-10 años; < 90 
mmHg 11-17 años)
La mayoría de las anafilaxias suelen cursar con síntomas cutáneos (>80%), con este cri-
terio la mayoría podrían ser identificadas, pero sin embargo las presentaciones menos 
típicas no quedarían incluidas, entre ellas las que se presenta sin afectación cutánea o ex-
clusivamente con hipotensión, ante las cuales es importante el tener presente la posible 
exposición al alérgeno potencial, lo cual apoyaría el diagnóstico.
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5 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Cuando existe afectación cardiovascular con hipotensión se define como Shock Ana-
filáctico, clínicamente estos pacientes se suelen presentar pálidos, sudorosos, habitual-
mente taquipneicos y a menudo con pulso celer y débil. La diuresis es un excelente in-
dicador del grado de perfusión de órganos. En los primeros momentos es fundamental 
asegurar que la vía respiratoria este permeable y que el esfuerzo respiratorio del paciente 
es adecuado. Ante un paciente con shock anafilactico es muy caracteristico la presencia de 
sibilancias, las cuales indican broncoespasmo, más rara vez, insuficencia cardiaca o edema 
agudo de pulmón.
Es por tanto fundamental en la evaluación inmediata del paciente con anafilaxia seguir los 
protocolos ABCDE que permiten evaluar la situación respiratoria, cardiovascular y el es-
tado de conciencia del paciente. De esta manera podemos diferenciar dos grupos:
1. Anafilaxias graves: cianosis, saturacion O2< 92% (94% niños), hipotensión, confusión, hipoto-
nía, pérdida de conciencia o incontinencia
2. Anafilaxias moderadas: signos o síntomas que sugieren afección cardiovascular, respira-
toria, gastrointestinal (disnea, estridor, sibilancias, vómitos, náuseas, sudoración, mareo, opresión 
torácica, dolor abdominal y sensación garganta ocupada). Síntomas cutáneos aunque no con-
siderados criterios de gravedad (angioedema, urticaria, eritema)
Diagnóstico
Se deben de solicitar estudios analíticos, radiográficos y pruebas complementarias, con 
objeto de valorar la perfusión de tejidos y órganos vitales, y diagnosticar lesiones secun-
darias a traumatismos, encontrar origen de infección, identificar causa de la insuficiencia 
cardiaca, sepsis o anafilaxia dependiendo del tipo de shock.
Lo ideal sería llegar al diagnóstico clínico mediante la medición con los niveles plasmáticos 
de histamina y de triptasa total, aunque en condiciones más óptimas, estos niveles 
pueden ser normales . En la actualidad la medición de triptasa sérica es la prueba más 
útil para el diagnósitico de la anafilaxia, puede elevarse entre los 15-180 minutos del co-
mienzo de los síntomas, debiendo extraer tres muestras seriadas, la primera tras la instau-
ración del tratamiento, la segunda a las 2h del comienzo de la crisis y la tercera a las 24h.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico suele ser fácil de sospechar si presenta las manifestaciones cutáneas y existe 
el antecedente de la exposición a un alergeno o ingesta de tóxico o medicamento.
Sin embargo cuando esto no ocurre la anafilaxia se puede confundir con otras enferme-
dades que cursan con afectación cardiovascular y/o respiratoria.
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6 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
• Síndromes neurológicos: accidente cerebrovascular, epilepsia
• Enfermedades simuladoras de edema de la vía respiratoria
alta: reflujo gastroesofágico, distonías por clorpromazina,
antihistamínicos o metoclopramida
• Urticaria/angioedema: deficit de C1 inhibidor hereditario o
adquirido, urticaria idiopática, angioedema por inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
• Síndromes con eritema o flushing: inducido por alcohol,
postmenopáusico, vipomas, carcinoide, carcinoma medular
de tiroides, síndrome del hombre rojo
• Distrés respiratorio agudo: asma, crisis de pánico,
laringoespasmo, disfunción de cuerdas vocales, globo
histérico, embolismo pulmonar agudo
• Miscelánea: feocromocitoma, reacciones vasovagales,
enfermedad del suero
• Otras causas de shock: séptico, hipovolémico, cardiogénico
Tratamiento
Es Fundamental el reconocimiento precoz de la patología y su tratamiento, también precoz 
y agresivo, además de un correcto entrenamieno del personal que atiende al paciente. El 
manejo de la anafilaxia, variará si se realiza a nivel de la calle donde se solicitaría de forma 
rápida una ambulancia para un traslado a un servicio de urgencias, de forma ambulatoria 
u hospitalaria.
Todo paciente que presenta una reacción anafilactica debe de ser monitorizado tan pron-
to como sea posible, incluyendo monitorización electrocardiográfica, pulsioximetría y 
toma de PA.
Ante un paciente que ha sufrido un episodio de anafilaxia, se colocará en decúbito supino, 
con las piernas elevadas para aumentar el flujo sanguíneo. En el caso de presentar vómitos 
se colocará en posición lateral de seguridad y si comienza con dificultad respiratoria, el 
paciente debería de incorporase (semi-sentado).
En primer lugar es primordial la retirada del alergeno, aunque no siempre es posible, por 
ello se debe de tener en cuenta: 1) suspender la administración de fármacos que puedan 
ser causantes de la anaflaxia; 2) retirar aguijón tras picadura de heminoptero, primando 
la rapidez de la extracción sobre la forma de hacerlo; 3) no provocar vómito en anafilaxia 
producida por alimentos, pero si retirar restos de la boca; 4) evitar productos de látex 
(guantes, sondas…) si se sospecha alergia al mismo.
El tratamiento del shock anafiláctico trata de invertir el efecto de los mediadores. La 
Adrenalina contraresta eficazmente la vasodepresión, la brococonstricción, la trasuda-
ción de líquidos y la reducción de la función cardiaca.
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7 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Los corticosteroides son importantes para detener la síntesis y liberación de los media-
dores de la anafilaxia, inhiben la fosfolipasa A2 con la consiguiente reducción de la síntesis 
de prostanoides, leucotrienos y PAF. También suprimen la activación de las células T y los 
mastocitos , con lo que reducen la inflamación bronquial en fase avanzada.
Los antagonistas de los receptores de la histamina (H1 y H2) evitan la urticaria, ayudan a 
aliviar la broncoconstricción, reducen la trasudación de líquidos y pueden mejorar la fun-
ción miocárdica.
Los agonistas β2 en nebulización contribuyen a combatir el broncoespasmo, cuando éste 
es intenso y produce un evidente aumento del trabajo respiratorio e hipotensión, está 
indicada la ventilación mecánica.
Por tanto ante un cuadro de anafilaxia deberemos de abordar al paciente:
1. Comprobar la permeabilidad y valorar el ais-
lamiento de la vía aérea o punción cricotomía, si 
fuera necesario, nivel de conciencia y constantes 
vitales (PA, frecuencia cardiaca y respiratoria)
2. Canalización de la vía venosa
3. Oxigenoterapia a 6-8 litros/minuto
4. Si shock Decúbito, monitorizar y sondaje vesical con medi-
ción de la
diuresis
5. Adrenalina al 1/1.000 intramuscular, mejor que 
subcutánea
En la cara anterior del muslo a dosis de 0,3-0,5ml, 
pudiendo repetirse cada 15-20 minutos, hasta 2-3 
dosis
6. Antihistamínicos Dexclorfeniramina 5-10 mg (1-2 ampollas) im o 
iv lento, repetible cada 4-6 horas. La asociación 
común anti-H2 mejora su eficacia (ranitida) 1 mg/
kg iv/8 horas
7. Corticoides No son útiles en la fase temprana, ya que ini-
cian su acción a las 3-4 horas, pero previenen la 
prolongación de los síntomas. De elección metil-
prednisolona 1-2 mg/kg o hidrocortisona (mayor 
rapidez de acción) 4-6 ampollas de 100 mg en 
100 ml de suero glucosado en 10 minutos
8. Broncodilatadores De elección para el broncoespasmo que no 
responde con la adrenalina, salbutamol 0,5-1 cc 
en 5 cc SF/4 horas nebulizado o 0,25-0,5 mg sc. 
En segundo lugar aminofilinas 6 mg/kg en 250 cc 
suero glucosado en 20 minutos
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8 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
9. Expansores de volumen Cristaloides 1-2 litros rápidamente (100 cc/mi-
nuto máximo 3 litros), si persisten los signos de 
colapso a pesar de la administración de adrenalina
10. Si el paciente está beta-bloqueado es resisten-
te al tratamiento habitual, aquí el tratamiento de 
elección pasa a ser
– Glucagón: 1-5 mg iv en bolo, seguido de infu-
sión de 1 ampolla en 1.000 cc de suero glucosado 
5-15 ml/h (efecto inotropo y cronotro positivo)
– Atropina: 0,5 mg iv, puede repetirse cada 10  
minutos (máximo 3 mg)
2. Neumonia adquirida en la comunidad
Se define la infección aguda del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares, acom-
pañada de signos y síntomas característicos (fiebre, tos, expectoración, dolor torácico, cre-
pitantes, roce pleural, soplo tubárico), además de un infiltrado en la radiología torácica. La 
clasificación actual de las neumonías es:
-Neumonía adquirida en el hospital: se inicia el proceso a partir de las 48 horas de estancia 
en un centro hospitalario y no presente en el momento del ingreso.
-Neumonía relacionada con el sistema sanitario (healthcare-associated pneumonia), produ-
cida en cualquiera de los siguientes pacientes: paciente instuticionalizado en residencia de 
ancianos, paciente en hemodiálisis crónica, paciente atendido en un hospital de agudos 
durante dos o más días dentro de los 90 dias previos a la infección, paciente que ha re-
cibido tratamiento endovenoso mediante hospitalización domiciliaria o quimioterapia en 
régimen ambulatorio durante los 30 días previos a la aparición de la infección
-Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): pacientes que no cumplen los requisitos 
expuestos en los apartados anteriores.
Epidemiología
La incidencia anual de la NAC oscila entre 5-11% de la población adulta, es más frecuente 
en varones, se caracteriza por presentarse en los extremos de las etapas etarias, en in-
vierno y asociado a ciertos factores de riesgo (tabaco, alcohol, EPOC, malnutrición y/o 
uremia).
La mortalidad puede oscilar: 1-5% en los pacientes ambulatorios, 5,7-14% en los pacien-
tes hospitalizados y del 34-50% en los ingresados en UCI.
Etiología
El patógeno más frecuente es el Streptococcus pneumoniae. La frecuencia de encontrar 
el Mycoplasma pneumoniae dependerá de si el estudio se ha efectuado o no en años epi-
démicos.
Aunque en los diferentes estudios las definiciones de pacientes ancianos o de edad avan-
zada no son homogéneas, en general, el Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. y BEGN 
son menos frecuentes en la población añosa. Sin embargo, Haemophilus influenzae y los 
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9 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
episodios de neumonías adquiridos por aspiración se han descrito con mayor frecuencia.
En el paciente EPOC, las infecciones por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, así 
como las bacteriemias por neumococo son más frecuentes. La etiología es similar a la de 
la población general, con un aumento de Streptococo pneumoniae, Enterobacteria, Pseudomo-
nas auroginosas e infecciones mixtas.
Clínica
El cuadro clínico típico se define por incio brusco, en el transcurso de < 48 horas de tos 
productiva, expectoración purulenta, dolor torácico de características pleuríticas, escalo-
frios y fiebre > 37.8ºC. Aunque se ha hipotetizado que para establecer la etiologia de la 
NAC, puede tener interés diferenciasr la presentación clínica entre: “típica” (la anterior-
mente descrita) o “atípica” ( tos seca, artromialgias y molestias torácicas inespecíficas) 
aunque muchos autores lo cuestionan.
En ancianos es destacable, que la única sintomatología puede ser el cambio del estado 
funcional (cuadro confusional, alteración estado general o alteración mental)
Diagnóstico
En la consulta a demanda de atención primaria o bien en la consulta de urgencias, se debe 
de basar en la clínica y apoyarse en la radiología de tórax en dos proyecciones (postero-
anterior y lateral), para poder confirmar el diagnóstico. Con control radiográfico en caso 
de curació clínica entre las 4-6 semanas.
Índices Pronósticos. Clasificación Severidad.
Una de las decisiones iniciales de la atención del paciente con NAC es la necesidad de 
hospitalización o no. Actualmente existen dos Índices Pronósticos:
a) Índice Pneumonía Severity Index (Clasificacion Fine): estratifica a los pacientes en 
cinco categorías de riesgo de muerte. Y el índice pronóstico se efectúa en dos etapas. 
Se utiliza en atención primaria.
b) Clasificación CURB-65: valora 5 parámetros (confusión, urea, frecuencia respirato-
ria, tensión arterial y edad superior a 65 años), asignando 1 punto a cada parámetro.
a. 0-1 puntos: Manejo ambulatorio
b. 2 puntos: se individualiza la decisión
c. >3 puntos hospitalización obligatoria
Debido a que en atención primaria raramente se dispone del parámetro de la urea, se 
ha propuesto una versión más simplicada con un rango de valores que va de 0-4 puntos.
Tratamiento
Los casos que no requieren ingreso hospitalario y que se tratan de manera ambulatoria, 
se debe pensar en cubrir los siguientes patógenos: Streptococo pneumoniae, Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionnela Pneumophila.
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10 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
A tener en cuenta las resistencias alrededor del 25% existentes cuando la neumonía neu-
mocócica es abordada exclusivamente con macrólidos.
Por otra parte, aunque las resistencias de Streptococo pneumoniae han ido disminuyendo 
con el tiempo y los puntos de corte de la concentración mínima inhibitoria se han modi-
ficado al alza, es aconsejable administrar dosis elevadas de penicilinas o beta-lactámicos 
que permitan alcanzar niveles séricos de antibióticos que actúen eficazmente en caso de 
resistencias de nivel intermedio. Los estudios clínicos demuestran claramente que la ad-
ministración de un beta-lactámico más un macrólido o una quinolona sola tienen la misma 
eficacia clínica.
Por lo tanto, debería recomendarse la asociación de amoxicilina o amoxicilina con ácido 
clavulánico más azitromicina o claritromicina, o bien levofloxacino o moxifloxacino en mo-
noterapia. El uso de una cefalosporina oral (cefditoren) sería una alternativa para asociar 
a los macrólidos. la telitromicina en monoterapia ha caído en desuso, especialmente por 
su toxicidad hepática.
Tratamiento antibiótico empírico en la NAC
Tratamiento ambulatorio Levofloxacino o moxifloxacino: 5 a 7 días vo
Amoxicilina o amoxicilina/clavulánico o cefditoren (todos ellos 7 
días) + macrólidos (azitromicina 3-5 días o c claritromicina 7 días) vo
Tratamiento cuando se precisa 
ingreso en una sala de hospitali-
zación
Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o 
amoxicilina-clavulánico más un macrólido (azitromicina o claritro-
micina)
En todos los casos inicio del tratamiento por vía intravenosa
Levofloxacino, puede iniciarse por vía oral
Duración del tratamiento 7-10 días
Tratamiento cuando se precisa 
ingreso en la UCI
Cefalosporina no antipseudomónica a dosis altas (ceftriaxona 
2  /24 h) cefotaxima 2 g/6-8 h por vía intravenosa + macrólido 
(azitromicina 500 mg/día o claritromicina 500 mg/12 h) por vía 
intravenosa
Alternativa: levofloxacino por vía intravenosa (500 mg/12 h) en 
vez de macrólidos
Duración del tratamiento 7-14 días
Sospecha de aspiración Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa (amoxicilina 2 g/8 h) 14 
días o moxifloxacino ertapenem o bien clindamicina
Sospecha de infección por P. 
aeruginosa
Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (imipenem 
o meropenem) por vía intravenosa + ciprofloxacino por vía in-
travenosa (400 mg/8 h) o levofloxacino (500 mg/12 h), o bien 
+ aminoglucósido en lugar de la quinolona: tobramicina por vía 
intravenosa (6 mg/kg/24 h) o amikacina por vía intravenosa (15 g/
kg/24 h)
Duración del tratamiento 14 días
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11 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
FÁRMACO VÍA DOSIS
Amoxicilina/ácido clavulánico Oral
Intravenosa
875/125 mg/8 h
2.000/125 mg/12 h
1.000-2.000/200 mg/8 h
Azitromicina Oral - Intravenosa 500 mg/24 h
Ceftriaxona Intravenosa 1g /24h
Cefditoren Oral 400 mg/12 horas
Ciprofloxacino Oral
Intravenosa
500-750 mg/12 h
400 mg/8-12 h (en caso de infección pro-
ducida por un microorganismo con CIM > 
0,5 mg/l es conveniente administrar el anti-
microbiano cada 8 h para evitar la selección 
de cepas  resistentes)
Claritromicina Oral
Intravenosa
1.000 mg/24 h
500 mg/12 h
Clindamicina Oral
Intravenosa
300 mg/12 h
600 mg/8 h
Levofloxacino Oral
Intravenosa
500 mg/24 h (dosis inicial 500 mg/12 h los 
3 primeros días)
500 mg/12 h o 24 h (próximamente se 
comercializarán
en España viales de 750 mg: dosis 750 
mg/24 h)
Moxifloxacino Oral 400 mg/24 h
Piperacilina - tazobactam Intravenosa 4-0,5 g/6-8 h
Tobramicina Intravenosa 6 mg/kg/24h
3. Agudización de la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(AEPOC)
Según la Guía Española de la EPOC (GesE- POC), la AEPOC se define como “un episo-
dio agudo de inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la enfermedad, y se 
caracteriza por un empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios que va más 
allá de sus variaciones diarias. Los principales síntomas referidos son empeoramiento de 
la disnea, tos, incremento del volumen y/o cambios en el color del esputo”.
Generalmente, estos cambios sintomáticos necesitan acompañarse de un cambio en la 
medicación previa.
En promedio, los pacientes con EPOC experimentan 1-4 exacerbaciones/año, existiendo
una gran variabilidad, lo que ha llevado a definir la existencia de un fenotipo agudizador, 
que será el paciente que sufre con frecuencia estos procesos, lo que conllevará un enfo-
que terapéutico distinto.
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12 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Según GesEPOC es necesario distinguir entre:
• Fracaso terapéutico: empeoramiento de los síntomas durante la misma reagudización y 
que requiere tratamiento adicional.
• Recaída: empeoramiento de los síntomas que ocurre entre la finalización del tratamiento
y las 4 semanas posteriores.
• Recurrencia: reaparición de los síntomas en un plazo inferior a un año. Debe haber trans-
currido al menos 4 semanas desde la finalización del tratamiento previo o 6 semanas des-
de el inicio de los síntomas.
Diagnóstico de AEPOC
Se requieren 3 criterios para establecer la sospecha de AEPOC: existencia de diagnóstico 
previo de EPOC, empeoramiento de los síntomas y no haber recibido tratamiento previo 
por otra exacerbación.
¿Se trata realmente de una AEPOC?
Sospecharemos una AEPOC cuando se presenta un aumento de la disnea previa o apari-
ción de novo, en paciente diagnosticado de EPOC, así como cuando se produce un cam-
bio en la coloración o cantidad de la expectoración (criterios de Anthonisen). A todos los 
pacientes con sospecha de AEPOC se les efectuará una anamnesis, una exploración física, 
una evaluación de la saturación arterial periférica de oxígeno (SpO2) y de las pruebas 
complementarias que podamos realizar en ese momento.
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13 Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Historia clínica que debemos realiza cuando nos enfrentamos a una AEPOC y que indi-
can un mal pronóstico
Historia clínica:
Sintomatología de la agudización:
• Disnea. Aumento de la basal, aparición de novo
• Expectoración. Se hará referencia al color del esputo, al volumen del mismo y a la dificultad para 
llevarla a cabo
• Tos. Incremento y/o cambios en el ritmo habitual de la tos
• Otros. Sibilantes o “pitos” audibles por el paciente, dolor torácico, hemoptisis, fiebre, palpitaciones,
cefalea, sudoración, desorientación, somnolencia, trastornos de conducta e incluso convulsiones
Antecedentes personales:
• Grado habitual de disnea medida por la escala Medical Research Council
• Gravedad basal de la EPOC, ver informes (FEV1)
• Tratamiento que realiza habitualmente
• Número agudizaciones/año, de hospitalizaciones/año, precisó VM, recuerda antibióticos empleados
• Comorbilidad: reacciones adversas a medicamentos, alergias, intervenciones quirúrgicas, tabaquis-
mo, alcoholismo, enfermedades previas, antecedentes profesionales
Los factores que nos van a indicar una mala evolución de la AEPOC son:
• Estar diagnosticado de EPOC grave/muy grave
• Dos o más AEPOC en el último año
• Existencia de comorbilidad cardiovascular
• Condiciones sociofamiliares desfavorables
• Historia de ingresos previos por AEPOC
• Disnea de grado IV
• Edad >70 años
Exploración física a realizar y constantes a evaluar en la AEPOC
• Piel y mucosas: cianosis. Piel fría y pálida, o sudada y caliente, o muy caliente
• Neurológico: nos pueden indicar signos clínicos de insuficiencia respiratoria, como somnolencia, 
disminución del nivel de consciencia, obnubilación, agitación, asterixis (flapping)
• Respiratorio: frecuencia respiratoria, calidad de la respiración, uso de la musculatura accesoria. 
Respiración lenta y profunda, o superficial y rápida, cianosis, taquipnea, tiraje supraclavicular, supraes-
ternal y/o intercostal y disnea que incapacita para hablar con uso de musculatura accesoria
• Circulatorio: edemas en miembros inferiores, ingurgitación yugular, hepatomegalia, palidez, sudora-
ción, frialdad, hipotensión
• Auscultación cardiorrespiratoria: sibilantes, roncus, crepitantes, soplos y arritmias
Constantes Valores “de alarma”
• Escala de Glasgow
• Saturación
• Frecuencia respiratoria
• Frecuencia cardiaca
• Temperatura corporal
• Presión arterial
• <14 puntos
• SO2<92%
• <10 o >30 respiraciones/min
• <40 o >125 latidos/min
• Temperatura corporal <35,5 o >40ºC
• Presión arterial sistólica (PAS) <90 o 

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